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减肥新理念“免疫减肥” 即输注M2巨噬细胞改善肥胖

2018-05-18 23:35:15        来源:恒峰昊瑞

“Molecular and Cellular Endocrinology”杂志发表了一项最新研究,在体外诱导IL-4后将来源于骨髓的巨噬细胞M2输注到高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠中。结果发现,小鼠附睾和腹股沟脂肪组织(EAT和INAT)的脂肪细胞收缩。此外,输注的巨噬细胞M2归巢到EAT,重塑EAT的内稳态。EAT中增加的M2有助于增强UCP1在EAT中的表达,这有助于改善胰岛素抵抗,并且改善甘油三酯和LDL-c的血清水平,帮助减轻体重。



纠正脂肪组织的炎症/免疫稳态对改善肥胖具有积极效果。巨噬细胞是影响炎症和肥胖相关胰岛素抵抗的关键因素。它们可以分为促炎性巨噬细胞M1和抗炎型巨噬细胞M2。肥胖状态下,促炎巨噬细胞M1大量增殖,加剧脂肪组织和其他器官的胰岛素抵抗。虽然,脂肪组织中的抗炎巨噬细胞M2可抑制炎症,但在肥胖症中,它们相对于巨噬细胞M1的比例低得多。总的来说,在肥胖症中,巨噬细胞M1代替巨噬细胞M2并控制炎症和巨噬细胞的体内平衡,稳定在更高的促炎症“设定点”。此外,最近的研究表明,在肥胖小鼠和人体中,一些抗肥胖免疫细胞是非功能性的,甚至不存在。这些数据表明纠正脂肪组织的炎症/免疫稳态是必要的。


免疫减肥为改善肥胖开辟新途径。肥胖伴随着脂肪组织中的慢性低浓度炎症。越来越多的研究表明,改善炎症可以改善胰岛素敏感性,减少肥胖小鼠的脂肪细胞大小和改善脂质代谢。作为抗炎免疫细胞的巨噬细胞M2在肥胖症中发挥显著的抗炎作用,该细胞能纠正脂肪组织中炎症/免疫稳态,进一步改善胰岛素抵抗和脂质代谢。这是免疫细胞临床应用的新突破,同时提供了一种前所未有的减肥新理念---免疫减肥,这为日益增多的肥胖患者带来了新的选择,为治疗肥胖和相关胰岛素抵抗带来了新希望。


Reference:

Zhang,Q& Hao.H et.al M2 macrophages infusion ameliorates obesity and insulin resistance by remodeling inflammatory/macrophages' homeostasis in obese mice.Retrived from Molecular and Cellular Endocrinology,Jan, 09,2017.

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